Болезнь Паркинсона - это хроническое заболевание, поражающее центральную нервную систему и приводящее к таким симптомам, как затрудненная ходьба, тремор, когнитивные нарушения и, в конечном итоге, деменция. Этим заболеванием страдают более 10 млн. человек во всем мире.
До недавнего времени представления о болезни Паркинсона были весьма ограниченными, что проявлялось в ограниченных возможностях лечения и ведения этого изнурительного заболевания.
В последнее время представления в основном сводились к генетическим факторам, ответственным за семейные случаи заболевания, в то время как причинные факторы у подавляющего большинства пациентов оставались неизвестными.
Однако в новом исследовании ученые из Копенгагенского университета открыли новые возможности для изучения работы мозга у пациентов с болезнью Паркинсона. Руководителем новаторского открытия является профессор Шоре Иссазаде-Навикас.
"Впервые мы можем показать, что митохондрии, жизненно важные производители энергии в клетках мозга, особенно в нейронах, подвергаются повреждениям, приводящим к нарушениям в митохондриальной ДНК[LP1]. Это инициирует и распространяет болезнь по мозгу подобно лесному пожару. Наши результаты свидетельствуют о том, что распространение поврежденного генетического материала - митохондриальной ДНК - вызывает симптомы, напоминающие болезнь Паркинсона, и ее прогрессирование до деменции", - говорит Шоре Иссазаде-Навикас.
Исследуя мозг человека и мыши, ученые обнаружили, что повреждение митохондрий в клетках мозга возникает и распространяется, когда в этих клетках имеются дефекты в генах антивирусного ответа. Они попытались понять, почему возникает это повреждение и как оно способствует развитию заболевания.
Их поиски привели к удивительному открытию.
"Небольшие фрагменты - фактически ДНК - из митохондрий попадают в клетку. Когда эти фрагменты поврежденной ДНК оказываются не на своем месте, они становятся токсичными для клетки, побуждая нервные клетки изгонять эту токсичную митохондриальную ДНК.
Учитывая взаимосвязанную природу клеток мозга, эти токсичные фрагменты ДНК распространяются на соседние и удаленные клетки, подобно неконтролируемому лесному пожару, разгоревшемуся от случайного костра", - объясняет Шоре Иссазаде-Навикас.
Ученые полагают, что данное исследование является первым шагом на пути к лучшему пониманию болезни, разработке будущих методов лечения, диагностики и определения эффективности лечения болезни Паркинсона.
Они также выражают надежду, что "обнаружение поврежденной митохондриальной ДНК может послужить ранним биомаркером развития заболевания".
Биомаркеры - это объективные показатели конкретных медицинских состояний, наблюдаемых у пациентов. Некоторые биомаркеры являются общепринятыми, например, артериальное давление, температура тела и индекс массы тела, другие позволяют судить о конкретных заболеваниях, например, генные мутации при раке или уровень сахара в крови при диабете. Выявление биомаркера болезни Паркинсона открывает широкие возможности для совершенствования будущих методов лечения.
Профессор Иссазаде-Навикас также предполагает возможность обнаружения поврежденной митохондриальной ДНК в кровотоке, что позволит диагностировать заболевание или оценивать реакцию на лечение с помощью простого анализа крови: "Возможно, повреждение митохондриальной ДНК в клетках мозга просачивается из мозга в кровь. Это позволило бы брать небольшой образец крови пациента для ранней диагностики или для определения благоприятного ответа на будущее лечение".
Следующее начинание исследователей - изучение того, как повреждения митохондриальной ДНК могут служить прогностическими маркерами для различных стадий заболевания и его прогрессирования. "Кроме того, мы намерены изучить потенциальные терапевтические стратегии, направленные на восстановление нормальной функции митохондрий для устранения митохондриальных дисфункций, связанных с этим заболеванием".
Копенгагенский университет – факультет здравоохранения и медицинских наук, Пер.: PSYCHOL-OK.RU
