Укачивание - очень распространенное состояние, которым страдает примерно каждый третий человек, однако схемы работы мозга, связанные с ним, практически неизвестны. В исследовании, опубликованном в журнале Nature Metabolism, ученые из Медицинского колледжа Бэйлора, Научного центра здоровья Техасского университета в Хьюстоне и Института неврологических исследований имени Яна и Дэна Дунканов при Техасской детской больнице описывают новую схему мозга, участвующую в укачивании, которая также способствует регулированию температуры тела и метаболического баланса. Полученные результаты могут предложить нетрадиционные стратегии лечения ожирения.
Лаборатория доктора Йонг Сюй, профессора педиатрии и питания и помощника директора по фундаментальным наукам Исследовательского центра детского питания USDA/ARS в Бэйлоре, работает с моделями мышей, чтобы изучить, как мозг регулирует метаболизм и как это может быть связано с ожирением, что позволит разработать более эффективные лекарства от ожирения. Мышиные модели предлагают множество молекулярных и генетических инструментов, а также соответствующие поведенческие тесты для выяснения нейронных механизмов, лежащих в основе физиологических реакций.
Мыши не способны вызывать рвоту, одно из основных проявлений укачивания у людей. Однако, у мышей и людей, подвергающихся стимулам укачивания, например, испытывающих горизонтальное движение вперед-назад в течение некоторого времени, наблюдается гипотермия - снижение температуры тела. Это позволило ученым разработать мышиную модель укачивания, в которой они измеряли температуру тела, физическую активность и активность мозга, когда животные испытывали стимулы движения.
Команда обнаружила, что движение активирует глутаматергические нейроны - нейроны, вырабатывающие глутамат, основной возбуждающий нейротрансмиттер в центральной нервной системе - в медиальной вестибулярной части парвоцеллюлярного ядра (MVePCGlu) мозга. Активация этих нейронов необходима и достаточна для опосредования тепловой адаптации, вызванной движением. Исследователи подтвердили модель, показав, что гипотермия, вызванная укачиванием, не возникает, когда мышам дают препарат против тошноты скополамин.
“Мы дополнительно изучили эту схему укачивания, ингибируя нейроны MVePCGlu в отсутствие стимулов движения. Ингибирование этих нейронов привело к повышению температуры тела, а также к увеличению физической активности. Эти физиологические изменения позволяют предположить, что хроническое ингибирование нейронов MVePCGlu может привести к увеличению энергозатрат у мышей”, - говорит Йонг Сюй.
Когда исследователи изучили потенциальные метаболические преимущества хронического ингибирования нейронов MVePCGlu, они обнаружили, что, хотя мыши ели больше, они набирали меньше веса и демонстрировали лучшую переносимость глюкозы и повышенную чувствительность к инсулину - физиологические реакции, связанные с улучшением здоровья. “Эти результаты подчеркивают недооцененную функцию вестибулярной системы мозга в обеспечении метаболического баланса и дают возможность лучше понять нейронную основу терморегуляции при укачивании, что может стать нетрадиционной целью для лечения ожирения”.
Медицинский колледж Бэйлора. Пер.: PSYCHOL-OK.RU
