Наша нервная система естественным образом настроена на чувство страха. Будь то жуткие звуки, которые мы слышим в одиночестве в темноте, или приближающееся рычание угрожающего животного - наша реакция страха является механизмом выживания, который говорит нам о необходимости сохранять бдительность и избегать опасных ситуаций.
Но если страх возникает в отсутствие ощутимых угроз, он может нанести вред нашему самочувствию. Люди, пережившие приступы сильного или угрожающего жизни стресса, впоследствии могут испытывать сильное чувство страха даже в ситуациях, когда реальная угроза отсутствует. Такое обобщение страха наносит психологический ущерб и может привести к изнурительным долгосрочным психическим расстройствам, таким как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).
Механизмы, вызывающие стресс, которые заставляют наш мозг вырабатывать чувство страха в отсутствие угрозы, до сих пор оставались загадкой. Теперь нейробиологи из Калифорнийского университета в Сан-Диего определили изменения в биохимии мозга и составили карту нейронных цепей, которые вызывают такое обобщенное чувство страха. Их исследование, опубликованное в журнале Science, дает новое представление о том, как можно предотвратить реакцию страха.
В своем отчете бывший помощник научного сотрудника Калифорнийского университета в Сан-Диего Хуэй-цюань Ли (ныне старший научный сотрудник Neurocrine Biosciences), заслуженный профессор Школы биологических наук имени семьи Аткинсон Ник Спитцер и их коллеги описывают исследования, которые привели к открытию нейротрансмиттеров - химических сообщений, позволяющих нейронам мозга общаться друг с другом, - лежащих в основе вызванного стрессом генерализованного страха.
Изучая мозг мышей в области, известной как дорсальный шов (расположенный в стволе головного мозга), исследователи обнаружили, что острый стресс вызывает переключение химических сигналов в нейронах, переключаясь с возбуждающего "глутамата" на тормозящий нейротрансмиттер "ГАМК", что приводит к генерализованной реакции страха.
"Наши результаты дают важное представление о механизмах, участвующих в генерализации страха. Понимание этих процессов на таком уровне молекулярной детализации - что и где происходит - позволяет вмешаться в конкретный механизм, вызывающий соответствующие расстройства", - говорит Спитцер, сотрудник отделения нейробиологии Калифорнийского университета в Сан-Диего и Института мозга и разума Кавли.
Основываясь на этом новом факте, свидетельствующем о переключении нейротрансмиттеров под воздействием стресса, что считается одной из форм пластичности мозга, исследователи изучили посмертный мозг людей, страдавших посттравматическим стрессовым расстройством. В их мозге также было подтверждено аналогичное переключение нейротрансмиттеров с глутамата на ГАМК.
Далее исследователи нашли способ остановить выработку генерализованного страха. Перед переживанием острого стресса они ввели в дорсальный шов мышей аденоассоциированный вирус (AAV), чтобы подавить ген, отвечающий за синтез ГАМК. Этот метод не позволил мышам приобрести генерализованный страх. Кроме того, когда мышам давали антидепрессант флуоксетин, переключение трансмиттера и последующее возникновение генерализованного страха предотвращалось. Исследователи не только определили местоположение нейронов, которые переключали свой трансмиттер, но и продемонстрировали связи этих нейронов с центральной миндалиной и латеральным гипоталамусом - областями мозга, которые ранее были связаны с формированием других реакций страха.
"Теперь, когда мы знаем суть механизма возникновения страха, вызванного стрессом, и схему, которая реализует этот страх, вмешательство может быть целенаправленным и специфическим", - говорит Спитцер.
Калифорнийский университет в Сан-Диего, Пер.: PSYCHOL-OK.RU
