Психодинамические модели в психиатрии

Введение

Будучи молодым врачом стационара, каждое утро я наведывался в закрытое отделение, чтобы перед обходом увидеть поступивших (по обыкновению ночью) пациентов. Однажды вышло так, что я один вошел в комнату, где находилась поступившая ночью пациентка в остром психотическом состоянии с беспокойством. Это была моя первая встреча с душевнобольными. Пациентка - как выяснилось позже, простая работница с несложной психической организацией - находилась в своей постели, была возбуждена, речь ее была бессвязной. Увидев меня, она стала громко звать медицинскую сестру, которая вскоре пришла. Пациентка сказала медсестре, что доктор (то есть я) сошел с ума и нуждается в срочной помощи. Хотя мои познания в области психиатрии были ограничены теоретическим обучением, я не мог объяснить абсурдное утверждение пациентки ничем, кроме отчаянной попытки перевести свой внутренний страх и испытываемый разлад вовне, проецируя его на доктора, чтобы, по возможности, добиться облегчения своего состояния. Это был первый случай, когда я начал мыслить «психодинамически». Этот способ мышления был, в сущности, скорее внезапным и Интуитивным, нежели эмпирико-научным. Я непосредственно воспринял это «смещение» на врача в утверждении пациентки, находившейся в состоянии психомоторного возбуждения и спутанности.

Предположение о проекции как разгрузочном защитном механизме было чисто гипотетическим. Однако с помощью этой конструкции я смог придать смысл и квалифицировать наблюдаемые феномены, а также применять к ним другие психиатрические категории и модели (которые, впрочем, не являются строго эмпирико-научными). Понимание именно такого искажения или смещения реальности («сумасшествия») связано с тем, что реальность у психотических пациентов не имеет соответствующего внешнего выражения и отражается лишь в форме случайных проявлений, как, например, результат расстройств восприятия и связанных с ним искажений в оценке реальности. Именно поэтому нельзя ответить на вопрос, почему наша пациентка именно в этой, а не в какой-либо другой избранной ею форме искажает реальность. То, что это искажение в каждый момент выражается по-разному, свидетельствует о нарушении восприятия самой себя и противопоставленного ей окружения. «Смещение» или «искажение» является драматическим способом выражения противостояния такому восприятию и потребности в помощи.

Само собой разумеется, что это «случайное» смещение реальности в данный момент носит преходящий характер. Однако содержание драматических высказываний пациентки настолько специфично, что случайность его появления маловероятна. Можно представить себе не одну сотню таких «случайных» высказываний, вероятность возникновения которых может быть просчитана с математической точностью. Все это убедительно склоняет к принятию психодинамической гипотезы: пациентка проецирует свою беспомощность и свой психотический страх на врача с целью уменьшения внутреннего напряжения (разгрузки). Другие случаи, подобные приведенному, столь возможны и вероятны, что такого рода понимание приводит к терапевтическим выводам. В соответствующих главах этой книги у нас будет возможность рассмотреть и обсудить конкретные примеры.

Вначале мы не будем приводить конкретных доказательств, но назовем психодинамические модели в их первом приближении. Общим и неизменным для принятой гипотезы является предположение о том, что множество наблюдаемых психотических (и непсихотических) психических расстройств не являются прямым следствием фактического или гипотетического биологического дефекта, повреждения, психологической травмы, несостоятельности или внутрипсихического конфликта, но есть результирующие внутрипсихического конфликта и его разрешения в форме реакции - часто очень сложной, опирающейся на комплексную систему защиты и компенсаторных процессов. Здесь речь идет не столько о генезисе, включая сомато- и психогенез, сколько, скорее, о комплексной внутрипсихической динамике, в основе которой лежит взаимодействие, с одной стороны, первичных расстройств, повреждений и нагрузок, а с другой стороны - механизмов преодоления, защиты и компенсации. К этому следует добавить, что значительную, если не основную часть наблюдаемой клинической картины составляют осознанные врачом и переживаемые больными болезненные проявления. Это предположение согласуется с общей (соматической) медицинской констатацией того, что часто так называемые «полезные» и биологически целесообразные реакции организма (например, аллергия) могут привести к неблагоприятным последствиям и даже к смерти.

Такого рода рассуждения приводят к пересмотру (или, по крайней мере, к корректировке) общепринятых психиатрических теорий и психиатрической практики. Делает ли невозможным коммуникативный и информационный обмен клиническая картина тяжелой кататонии с регрессом поведения и стереотипными движениями в течение целого дня? Или данную клиническую картину следует рассматривать как реакцию (крайне примитивную), как способ приспособления с переходом на регрессивный уровень организации поведения? Следующий пример заставляет предположить, что «расстройство» представляет собой не только выпадение, не только первичную неспособность к общению с окружением, но в значительной степени служит цели защиты и должно пониматься как модифицированный защитный процесс.

Молодой 22-летний мужчина в течение трех дней находился в тяжелом кататоническом состоянии. Он лежал в постели в неудобном положении с приподнятой головой, постоянно ритмично облизывал край постели и так же монотонно повторял: «Мой отец, мой отец, мой отец». Его язык от постоянного лизания стал сухим и потрескался, шейная мускулатура была напряжена. Пациент был недоступен для словесного общения и вообще не отвечал на вопросы. На четвертый день был обход заведующего отделением. Я, будучи врачом стационара, стоял около пациента. Подойдя к больному, зав. отделением задумался и не сказал ни слова - такое впечатление произвела на него тяжесть клинической картины. Он молча направился к двери и, отойдя от пациента метра на три, тихо сказал мне: «Пусть-ка психоаналитик применит психоаналитическую гипотезу для объяснения этого „мой отец, мой отец"!» Зав. отделением не скрывал своего отрицательного отношения к психодинамике, и его замечание, разумеется, носило иронический характер.

Спустя 10 минут после визита зав. отделением я вернулся к пациенту и был поражен: он, хотя и продолжал находиться в неудобной позе и облизывать край постели своим сухим, потрескавшимся языком, теперь уже повторял: «Мой психоаналитик, мой психоаналитик...»

Я уже знаю, что некоторые опытные коллеги-психиатры могут спросить меня, что же удивительного я нашел в этом наблюдении. Эхолалия (подобное эху повторение пациентами высказанных другими слов и выражений) относится к клинической картине кататонии. Несмотря на это, меня поразило то обстоятельство, что этот пациент, находящийся в состоянии поведенческого регресса, откликнулся на слово, сказанное очень тихо на большом расстоянии от него, и в особенности то, что это слово он воспринял от «отеческой фигуры» зав. отделением, не реагируя на значительно более громко высказанные предложения и рекомендации, которые исходили от меня или ухаживающего персонала.

Когда я рассказал о продолжении этой истории Гансу Бюргеру-Принцу (это он заведовал отделением), он задумался и заметил: «Быть может, этот пациент с кататонией совсем иной, чем мы о нем думали».

Впоследствии Бюргер-Принц за несколько дней до своего дня рождения получил от одного пациента, о котором он помнил смутно, вероятно из-за кратковременности возникавших у того кататонических эпизодов, поздравительную открытку. Пациент писал ему: «Ваш „тяжелый пациент-кататоник" шлет Вам сердечные поздравления с днем рождения».

Ориентированному на эмпиризм читателю, который критически относится к такой анекдотической аргументации и предпочитает ей статистически подтвержденные факты, я могу возразить следующее: психодинамические предположения, которые в своей детализации преследуют цель объяснения единичного случая, могут не поддаваться такой грубой проверке, какой является статистика (здесь уместно говорить о таком вспомогательном понятии, как «статистика единичности»), недостаточно гибкой в применении к психодинамическим гипотезам. Еще в 1967 г. я провел исследования около 300 острых психотических пациентов с описанием примерно 1000 психопатологических клинических картин поперечного среза болезни (во время острых эпизодов), систематизировал их и показал, что диффузный психотический страх в большинстве своем носит преходящий характер и переходит в состояние, которое определяется бредовыми идеями или даже развитием бредовой системы. Эти результаты подтверждаются отдельными ежедневными наблюдениями, базирующимися на психодинамических гипотезах, и свидетельствуют о том, что бредообразование (как вообще проективный защитный механизм) является защитой от ужасного страха, связанного с психотической дезинтеграцией и утратой контроля. Такой защитный механизм в форме бредообразования мобилизует механизм контроля над наносимым болезнью ущербом.

С другой стороны, мы можем возразить и критически настроенным опытным коллегам-психиатрам, которые, ориентируясь на собственное понимание течения болезни, высказывают свою точку зрения о разделении между первичными и вторичными симптомами психоза. Первичные элементарные базовые расстройства есть прямое следствие повреждений, недостаточности, выпадения. Все остальное суть реакции компенсации, более или менее удачные попытки приспособления. Такие реакции, разумеется, имеют соответствующую окраску и образность в зависимости от культуральной основы, индивидуальных склонностей и общественного положения. Негативные (основанные на выпадении) и позитивные (возникающие как реакция психики) симптомы описаны Генри Эйем.

Мой ответ: прежде всего, следует на основании своего опыта установить различие между первичным расстройством и последующей, связанной с ним, реакцией компенсации в ее дифференцированной форме - так, как это предлагает делать Генри Эй, позицию которого я горячо приветствую, считая ее движением от чисто описательной к психодинамически ориентированной психиатрии. Разумеется, такое развитие психодинамических представлений в последние годы может быть расценено как регрессивная реакция на американскую абсолютизацию систематизированного описания в рамках классификации психических расстройств DSM (при определенных сравнительных успехах такого рода исследований). Способ психиатрического мышления, основанный не только на психологии сознания, но также учитывающий подсознательные процессы и динамические взаимосвязи, следует расценивать как ultima ratio в пользу гипотезы, предполагающей переход от рассуждений о первичном дефекте или дефиците («negativ» по Генри Эйю) к оценке данного состояния как «работы по защите „я"». Все это описано более обстоятельно в главе, посвященной спорным пунктам понятий защиты и дефекта. В связи с этим мы ставим вопрос о том, что постулирование первичного дефекта или дефицита является менее осмысленным и продуктивным, чем положение о первичном неразрешенном конфликте. Я постараюсь показать, какую пользу может оказать такое воззрение, на примерах из нашего психотерапевтического опыта.

Мои интенсивные занятия психодинамикой (и в частности, психогенезом) так называемых эндогенных психозов могут быть неверно расценены как недопустимая недооценка и пренебрежение большими успехами «биологической» психиатрии последних 20 лет. Эти успехи и их значение неоспоримы. Напротив, я исхожу из того, что интеграция результатов этих успешных исследований и моих воззрений возможна также и в области психодинамики и психогенетики. Результаты изучения близнецов и приемных детей, исследования нейротрансмиттеров и их значение для понимания функций головного мозга (во взаимосвязи с успехами психофармакологии) и, наконец, накопленные за последние годы результаты нейропатологических исследований (атрофия лобных долей, исследования гиппокампа, расширение желудочков мозга) совместимы с нашими наблюдениями в период длительной аналитически ориентированной психотерапии, рассматривающей микродинамику психотического процесса в связи с психогенетическими аспектами семейных взаимоотношений и другими моментами, касающимися каждого отдельного пациента.

Какие же подходы предполагаются во взаимодействии и связи между соматическими и психосоциальными факторами?

а) Осмысливание результатов изучения семейных взаимоотношений и, в еще большей степени, результатов изучения приемных детей, важности средовых факторов и врожденной ранимости, а также «антипсихотического» действия определенных внешних воздействий склоняют нас к мысли, что «эндогенные психозы» можно рассматривать так же, как психогенные заболевания. Против такой точки зрения свидетельствуют, однако, упомянутые выше однозначные данные биологической психиатрии, полученные на протяжении последних 20-30 лет, определившие при этих заболеваниях не только функциональные биохимические, но даже патологоанатомические изменения.

б) Быть может, однако, речь идет не только о психогенных, но и о психосоматических заболеваниях? Ведь можно предположить, что синаптические и нейротрансмиттерные расстройства - это вторичный результат совместного действия неблагоприятных психосоциальных факторов, предъявляющих чрезмерные требования к личности, в форме хронического стресса и, в конечном итоге, нарушения нейрональных структур? Об этом свидетельствуют также результаты близнецовых исследований и изучения приемных детей, посвященных действию врожденных, генетических факторов.

в) Может быть, как это уже допускает традиционная психиатрия в отношении соматопсихических заболеваний, первичная дефицитарная структура является определяющим, центральным причинным фактором, тогда как все другие проявления болезни - результат вторичной переработки этого дефицита психофизическим организмом? Против такого однозначного суждения свидетельствуют упомянутые результаты изучения приемных детей и интенсивный микроанализ единичных случаев.

г) Мне кажется, что понятия общей, психоаналитически ориентированной психосоматики последних десятилетий о соматопсихически-психосоматических заболеваниях применимы не только к тяжелым психосоматозам (язва двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, бронхиальная астма), но также могут служить подходящей интегративной моделью для так называемых эндогенных психозов. На этом основана следующая фундаментальная рабочая гипотеза.

Определенные вначале как конституциональные (вероятно, приобретенные или генетические) относительно незначительные расстройства (ограниченный дефект или дефицит) приводят - в условиях определенной среды, определенных психосоциальных факторов и, особенно, при определенным образом нарушенных связях с человеком, в отношении которого имеется первичная зависимость, - к развитию такой психической и личностной структуры, в которой из-за ее ригидности возникает внутрипсихический конфликт и напряженность. Эти состояния, со своей стороны, как процесс, длящийся на протяжении всей жизни, приводят к вторичным дополнительным расстройствам и повреждениям. Например, конституциональная предрасположенность к гиперсекреции слизистой оболочки желудка приводит к выраженному чувству голода и постоянной повышенной требовательности к питанию у грудного ребенка. При соответствующей психической структуре у матери, недостаточно подготовленной к такой ситуации, возникает определенная противореакция, которая отражается не только на процессе грудного вскармливания ребенка, но также (путем генерализации возникшего типа взаимодействия между матерью и ребенком) и на общем развитии ребенка с учетом пассивного, без чувства вины, и активного приема пищи, то есть взаимодействия между пассивностью и активностью. Этот процесс способствует возникновению определенной структуры характера (например, сильно выраженная зависимость от трудовых отношений при постоянно вытесняемом пассивном желании зависимости). В свою очередь, такая структура может привести к хронической гиперсекреции и повышению кислотности в совокупности с аффектом: неизжитое желание безопасности, потребность в кормлении и т. д. в конечном итоге соматизируются, то есть обретают закономерность соответствующих психофизиологических реакций. Эти последние приводят к психосоматическим последствиям, которые вначале называются соматопсихическими и, как показывает приведенный выше пример, выражены незначительно. Но... малая причина - большие последствия.

Такая модель соматопсихически-психосоматических заболеваний может быть применена к так называемым эндогенным психозам, так как в ней интегрируются кажущиеся противоречия между биологической психиатрией и психоаналитически ориентированной психогенетикой и психодинамикой. Пожалуй, не случайно в больших руководствах по специальной психосоматике имеются соответствующие главы, касающиеся единичных соматических систем (кровообращение, урогенитальная сфера, дыхательная система) и кожных заболеваний. В большинстве из них, однако, отсутствуют специальные главы, касающиеся психосоматических заболеваний центральной нервной системы. Этот странный пробел, очевидно, связан с тем обстоятельством, что «психосоматозы» центральной нервной системы так сложны и так важны, что ими занимается особая традиционная и сильно институализированная наука под названием «психиатрия» с ее диагностикой и терапией. То, что мы тщетно ищем в руководствах по психосоматике, находится в психиатрических учебниках. Разумеется, в них отсутствует концептуализация соматопсихически-психосоматической модели, которая до настоящего времени представляется весьма сложной, и в большинстве случаев преобладает описательный способ изложения.

Короткое резюме: так называемые эндогенные психозы предположительно не являются только соматическими, психогенными или просто психосоматическими, но должны называться соматопсихически-психосоматическими заболеваниями.

Для психоаналитиков, которые интересуются проблематикой эндогенных психозов, большинство психозов равнозначны шизофрении, а под психотическим подразумевается шизофренное. Аффективные психозы, так называемые эндогенные депрессии, маниакально-депрессивные и шизоаффективные психозы психоаналитиками, как говорится, «кладутся под стол». Такая недопустимая односторонность, по моему глубокому убеждению, требует исправления. Аффективная патология нуждается в применении психоаналитически ориентированного динамического анализа как в ее понимании, так и в соответствующем лечении. В связи с этим четвертая глава этой книги посвящается психодинамике аффективных психозов.

В этой книге речь идет не только о психозах, но также о других, относительно тяжелых психических расстройствах, относящихся к компетенции как стационарной, так и амбулаторной психиатрии. Если психодинамическое мышление с соответствующими положениями и выводами применимо в области психозов, то, само собой разумеется, оно может быть использовано не только для невротических, но и для других непсихотических психических нарушений, и не только для пограничных случаев в узком смысле слова (Кернберг), но и для большей части психосоматических расстройств и той патологии, которая в описательной психиатрии относится к сборному понятию личностных расстройств.

Описание типологии и категоризация этой обширной области между «чистыми» психоневрозами и психозами встречается с невероятными трудностями. Можно предположить, что психодинамика должна быть применена и в этой промежуточной области психиатрии. В действительности, однако, такое применение имеет некоторые ограничения. Я хочу в специальной главе показать, что в основе психодинамических моделей лежит, по крайней мере, трехмерная диагностика, достаточно гибкая и, вместе с тем, точная, которая может быть использована в каждом конкретном случае, одновременно демонстрируя взаимосвязи между этими тремя измерениями.

Под тремя измерениями подразумеваются конфликты, способ их переработки и, наконец, соответствующая данная структура «я» (самость). Последнее измерение дает возможность при этих расстройствах (а не только при психозах) осмысленно интегрировать в рамках трехмерных взаимосвязей и биологические факторы. Такая трехмерная модель, которую я описал в 1981 г. в монографии о невротической переработке конфликтов, была предложена для типичных состояний, которые определяются жесткими рамками «неврозов» (в действительности это не так), и вполне применима для более тяжелых, не только невротических, но и других непсихотических психических расстройств. Наконец, эта модель является источником информации для родственников больных, которые учатся находить в смене различных симптомов и синдромов признаки защиты личности и понимать эти состояния, что способствует установлению стабильности в их взаимоотношениях с больными.

Отдельный человек с его так называемыми «расстройствами» не может быть втиснут в «диагностический ящик». В разные периоды своей жизни и на разных сменяющих друг друга уровнях он может применять различные механизмы защиты и компенсации, которые могут быть с соответствующей гибкостью использованы в терапевтических целях согласно нашим предложениям.

В последней главе, посвященной связям между внутрипсихическим и институциональным принуждением, мы предпринимаем попытку применить психодинамические рассуждения в анализе индивидуальной психики, межличностных отношений, а также проводим анализ единичного в институциональном, особенно при описании становления психосоциального устройства.

Психодинамические модели в психиатрии

В современной психиатрии, несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи, по-прежнему преобладает ориентация на соматические (биологические) аспекты заболеваний и строго описательный подход. При этом важнейшим вопросам психодинамических взаимосвязей уделяется крайне мало внимания. Ставрос Менцос, опираясь на богатый клинический и терапевтический опыт, высказывает свои представления о природе и динамике психических расстройств, основанные на психодинамическом подходе. Во многом эти представления расходятся с официальной психиатрической доктриной. Эта книга является прекрасным и убедительным примером того, насколько психодинамическое мышление способно обогатить наше понимание психотических и других психических расстройств.